Sipas hulumtimit të cilin e udhëhoqi imunologu i Universitetit Yale, Akiko Iwasaki, virusi është në gjendje të shumohet brenda trurit dhe prania e tij heq oksigjenin nga qelizat e trurit përreth, por shkalla e shfaqjes së tij është ende e paqartë.
Neurologët vlerësojnë teknikat e përdorura në studim dhe thonë se është “jashtëzakonisht e rëndësishme të përcaktohet nëse veprimi i drejtpërdrejtë viral është i pranishëm në tru apo jo”.
Ekspertët besojnë se nuk është e papritur që virusi SARS-CoV-2, i cili shkakton sëmundjen COVID-19, mund të kalojë nga gjaku në indin e trurit dhe të kapërcejë atë pengesë fizike, detyra e së cilës është të ndalojë depërtimin e substancave të huaja në tru.
Mjekët deri më tani kanë besuar se efektet neurologjike që shihen në gjysmën e pacientëve me COVID-19 janë rezultat i reagimit të tepërt të sistemit imunitar, i njohur si stuhia citokine që gjithashtu shkakton inflamacion të indeve të trurit, sesa një depërtim të drejtpërdrejtë të virusit.
Iwasaki dhe ekipi i tij vendosën t’i qasen kësaj enigme në tre mënyra. Ata infektuan mini-trurin e rritur në laborator, infektuan minjtë dhe analizuan indet e trurit të njerëzve që kishin vdekur nga COVID-19.
Duke studiuar indet e trurit të rritura në laborator, ekipi zbuloi se virusi SARS-CoV-2 ishte në gjendje të infektojë qelizat në sistemin nervor dhe më pas të përdorë vetë neuronet për t’u kopjuar.
MARRIN OKSIGJEN
Qelizat e infektuara shkaktuan zhdukjen e qelizave përreth që u privuan nga oksigjeni që iu duhej për jetë.
Një nga argumentet kryesore kundër teorisë se virusi mund të depërtojë direkt në tru ishte se trurit i mungon niveli i lejueshëm i proteinës ACE2 me të cilën lidhet koronavirusi dhe është shumë më e bollshme në organet e tjera, siç janë mushkëritë.
Sidoqoftë, ekipi zbuloi se indet e trurit të bëra në laborator përmbanin mjaftueshëm proteina ACE2 për të lehtësuar përhapjen e virusit dhe se proteina ishte e pranishme në indet e trurit të pacientëve të vdekur.
Nëpërmjet punkcionit lumbal te pacientët e shtruar në spital me COVID-19 të cilët kishin simptoma të deliriumit dhe nga të cilët u mor mostër e lëngut cerebrospinal me gjilpërë nga kanali kurrizor, zbuloi se kishte antitrupa neutralizues kundër virusit në atë lëng, e cila ishte provë e mëtejshme për të mbështetur teorinë e tyre.
Ekipi modifikoi gjenetikisht dy grupe minjsh, kështu që njëri kishte receptorë ACE2 në mushkëri, ndërsa tjetri vetëm në tru.
Stuhia e citokinës
Minjtë mushkëritë e të cilëve ishin të infektuar kishin disa shenja të dëmtimit të mushkërive, ndërsa minjtë truri i të cilëve u infektua shpejt humbi peshë dhe ngordhi, duke treguar një shkallë potencialisht më të lartë të vdekshmërisë pasi virusi hyri në tru.
Më në fund, ata ekzaminuan trurin e tre pacientëve që vdiqën nga COVID-19 i rëndë me komplikime dhe gjetën prova të virusit te të gjithë në shkallë të ndryshme. Kjo sugjeron që mbase reagimi i tepërt i sistemit imunitar, i njohur si stuhia e citokinës, e cila është përgjegjëse për pjesën më të madhe të dëmtimit të mushkërive te pacientët me COVID-19, mund të mos jetë shkaku kryesor i simptomave neurologjike te ata pacientë.
Një nga hipotezat e shkencëtarëve ishte se hunda mund të ishte pika e hyrjes së virusit në tru, por autorët deklarojnë se kjo duhet të konfirmohet nga kërkime të mëtejshme.
