Koronavirus i ri SARS-CoV-2 infekton rrugët e frymëmarrjes, ndërsa në raste të rënda infeksioni mund të rezultojë me dështim të mushkërive, duke bërë që pacientët të përfundojnë në respirator. Kjo shpesh nuk është fundi i komplikimeve, siç dëshmohet nga rastet e embolisë pulmonare ose mpiksjes së venave.
Ende nuk është plotësisht e qartë se cila është lidhja midis dështimit respirator për shkak të virusit dhe krijimit të mpiksjeve intravaskulare. Një studim i ri i Lea Nikolai dhe Konstantin Stark, botuar në revistën Circulation, gjeti lidhjen midis ndryshimeve virale në enët pulmonare dhe rrezikut të rritur nga tromboza.
Pas ekzaminimit të mushkërive të pacientëve që vdiqën pasi u infektuan me COVID-19, Nikolai dhe një koleg gjetën mpiksje shumë të vogla në sistemin e gjakut në mushkëri. Ekzaminime të ngjashme u kryen edhe në zemër dhe në veshka.
Këto mpiksje përbëheshin kryesisht nga trombocitet dhe qelizat imune të aktivizuara, veçanërisht neutrofilet. Analiza e hollësishme e trombit sugjeroi që bashkëveprimi i trombociteve dhe neutrofileve ishte përgjegjës për promovimin e të ashtuquajturit koagulimi intravaskular.
Neutrofilet i përkasin sistemit imunitar të lindur dhe detyra kryesore e tyre është të luftojnë patogjenët invaziv. Përfshirja e tyre në koagulim jonormal ka bërë që kjo procedurë të etiketohet si imunotrombozë. Te pacientët me COVID-19, stimulimi i formimit të mpiksjes përfundimisht rrezikon furnizimin me gjak të indeve përreth. Kjo nga ana tjetër çon në dështim të frymëmarrjes, ndërsa tendenca për të shkaktuar mpiksje bëhet sistemike.
Studiuesit gjetën një numër të konsiderueshëm të neutrofileve dhe trombociteve të aktivizuara te pacientët me COVID-19 të cilët ishin vendosur në respirator për shkak të dështimit të mushkërive. Për shkak se këto dy lloje të qelizave ndërveprojnë me njëra-tjetrën, këto ndërveprime çojnë në formimin e mpiksjes obstruktive të gjakut në mushkëri.