Variçela është një shembull i njohur. Shkaku i këtyre flluskave të lëkurës që kruhen është një nga nëntë viruset e njohur herpes që mund të infektojnë njerëzit: virusi varicella zoster (VZV). Ai është i përhapur në të gjithë botën, ndërsa lija e dhenve njihet kryesisht si sëmundje e fëmijërisë. Fëmijët kryesisht e kalojnë atë pa ndonjë pasojë të madhe dhe mundësisht në lëkurën e tyre mbeten shenja të vogla nga kruajtja. Por – virusi mbetet.
Ai hyn në qelizat nervore, të ashtuquajturat ganglia, dhe mund të riaktivizohet pas shumë vitesh apo edhe dekadash dhe të shkaktojë sëmundjen infektive herpes zoster.
Përveç virusit varicella zoster, në familjen e viruseve herpes bëjnë pjesë edhe viruset herpes simplex të tipit 1 dhe 2. Ata janë të njohur në botë sepse shkaktojnë shfaqjen e flluskave të dhimbshme në buzë, si dhe herpesit gjenital. Mirëpo citomegalovirusi (CMV) është i përhapur, mund të shkaktojë komplikime të rënda dhe dëmtime të organeve, veçanërisht te njerëzit me imunosupresion.
“Gjëja më e rëndësishme në lidhje me viruset herpes është se ato mbeten latente në trup për një jetë pas infeksionit parësor”, shpjegon Lars Dolken, virolog nga Universiteti i Würzburgut. Së bashku me kolegët e tij, ai dëshiron të zbulojë se çfarë mekanizmi qëndron pas rizgjimit të virusit, ndaj studion viruset e herpesit njerëzor të tipit 6A (HHV-6A). Ai dhe ekipi i tij publikuan rezultatet e studimit të tyre në revistën Nature dhe zbuluan një mekanizëm qelizor të panjohur më parë me anë të të cilit virusi rizgjohet.
Virusi pret një mundësi të favorshme
Kur dikush infektohet me virusin herpes për herë të parë, ata shpesh as që e vënë re atë. Problemet shkaktohen kryesisht nga riaktivizimi i virusit. Për këtë, ai shpesh përdor fazën në të cilën imuniteti i një personi tashmë po lufton kundër disa agjentëve të tjerë që shkaktojnë sëmundje. Mund të jetë një ftohje, por edhe përpjekje e fortë fizike ose mendore. Personat me HIV ose transplantet e organeve janë veçanërisht të prekur.
HHV-6A hyn në gjenomën e një qelize njerëzore dhe qëndron atje në fazë latente derisa të ketë një mundësi të mirë për të pushtuar përsëri dhe për t’u shumuar. Pastaj një mikro-ARN e caktuar riaktivizon virusin.
“Pothuajse të gjithë viruset herpes krijojnë mikro-ARN-të e tyre, të cilat janë veçanërisht të rëndësishme për viruset. Por nuk ka asnjë shembull të virusit herpes ku mikro ARN-ja është kaq thelbësore”, thotë virologu Dolken. “Nëse i fikim ato mikro viruset ARN, atëherë virusi është i vdekur.”
Mikro ARN virale si ndihmëse
Mikro ARN-ja, ndryshe nga, të themi, mRNA, nuk është përgjegjëse për transmetimin e planit për prodhimin e proteinave. Konsiderohet si ARN jo-koordinuese. Në vend të kësaj, mikroARN virale ndërhyn në metabolizmin e mikroARN-ve të caktuara njerëzore dhe pengon zhvillimin e tyre.
Rezultati është shqetësim në prodhimin e të ashtuquajturit interferon të tipit I. Këto janë proteina natyrale të prodhuara nga qelizat e sistemit imunitar si përgjigje ndaj, le të themi, shfaqjes së një virusi. “Por ky nuk është sigurisht i vetmi mekanizëm që është ndërprerë,” thotë Delken, duke theksuar se ai dhe ekipi i tij janë vetëm në fillim të kërkimit të tyre.
Mikro ARN virale lejon viruset e herpesit të shmangin sistemin imunitar, veçanërisht qelizat B dhe T që eliminojnë qelizat e infektuara njerëzore. Këto qeliza njohin proteinat e huaja, le të themi një virus.
“Megjithatë, viruset e herpesit arrijnë të riprogramojnë qelizat pritëse me ndihmën e ARN-së dhe t’i përdorin ato për përfitimin e tyre, pa pasur mundësi sistemi ynë imunitar t’i njohë këto qeliza si të infektuara”, shpjegon virologu gjerman.
