Revista Nature publikoi një studim shkencor nga studiuesit e Kembrixh të cilët ndoqën mutacionin e koronavirusit SARS-CoV-2 tek një pacient të trajtuar me plazmën rikuperuese.
Duke përdorur një version sintetik të proteinave spike të krijuar në laborator, ekipi tregoi se ndryshimet specifike në kodin e tij gjenetik – mutacion i parë në variantin B1.1.7 – e kthyen virusin në dy herë më infektues sesa lloji i zakonshëm.
SARS-CoV-2 është beta-koronavirus. Kodi i tij gjenetik përbëhet nga një seri nukleotidesh, struktura kimike të përfaqësuara nga shkronjat A, C, G dhe U. Derisa virusi përsëritet, ky kod mund të transkriptohet gabimisht, duke çuar në mutacion. Koronaviruset kanë një normë relativisht modeste të mutacionit prej rreth 23 zëvendësimesh nukleotide në vit.
Shqetësim janë veçanërisht mutacionet që mund të ndryshojnë strukturën e proteinave spike në sipërfaqen e virusit, duke i dhënë asaj një formë dalluese të kurorës. Virusi përdor këtë proteinë për t’u lidhur me receptorin ACE2 në sipërfaqen e qelizave pritëse, duke e lejuar atë të hyjë në qeliza, të përsëritet dhe të përhapet në të gjithë trupin. Shumica e vaksinave aktuale i drejtohen atyre pikave dhe ekziston shqetësimi se mutacionet mund të ndikojnë në efikasitetin e vaksinave ekzistuese.
Studiuesit britanikë kanë identifikuar një variant të tillë gjoja më infektues të virusit. Këto mutacione ndodhën tek një pacient me COVID-19 i pranuar në Spitalin Adenbrook.
Bëhet fjalë për një burrë rreth të shtatëdhjetave, i cili më parë ishte diagnostikuar me limfoma dhe kohët e fundit ka marrë kimioterapi, që do të thotë se sistemi i tij imunitar është dëmtuar rëndë. Pacienti, ndër të tjera, ishte trajtuar me remedisivir dhe plazmë rikuperuese, pra plazma që përmban antitrupa nga gjaku i tij, duke pastruar kështu me sukses trupin nga virusi. Pas përmirësimit fillestar, gjendja e pacientit u përkeqësua dhe ai përfundimisht vdiq.
Testet laboratorike të 23 viruseve, shumica e tyre nga hunda dhe fyti, zbuluan mutacion të gjenomit të virusit. Zhvendosja dramatike në popullatën e virusit u vu re midis ditëve 66 dhe 82 pas trajtimit me remedisivir dhe plazmën e rikuperimit.
“Ne kemi parë konkurrencë në variante të ndryshme të virusit dhe mendojmë se ai u shkaktua nga terapia plazmatike e rikuperimit,” thekson Ravi Gupta nga Instituti i Kembrixhit për imunologjinë terapeutike dhe sëmundjet infektive.
Mutacionet u testuan gjithashtu në kushte laboratorike të kontrolluara rreptësisht, dhe virusi i mutuar u gjet të ishte dy herë më infektues sesa varianti më parë dominues.
“Meqenëse të dy vaksinat dhe terapitë synojnë proteinat spike, hulumtimi ynë paralajmëron për mundësinë që virusi të shndërrohet për të tejkaluar vaksinat”, paraljamëroi Gupta.
Kjo nuk ka gjasa të ndodhë te pacientët me sistem imunitar funksional. Por Gupta thotë se, duhet pasur shumë kujdes kur trajtohen pacientë me sistem të dobësuar imunitar.
