Пишува: Д-р Сања Џамбазовска Зикова
Невролог во ГОБ„8- ми Септември”-Скопје
Дефиниција: епилептичен статус е состојба која настанува или како резултат на откажување на механизмите одговорни за прекинување на нападот или како резултат на почнување механизми, кои доведуваат до абнормално продолжено траење на нападите (по временската точка t1). Тоа е состојба која може да предизвика и долготрајни последици (по временската точка t2), вклучително и смрт на невроните, повреда на невроните и промена на невронските мрежи во зависност од видот и времетраењето на нападите.1
Меѓународната лига за борба против епилепсија (ИЛАЕ) ги дефинира овие две критични временски точки, t1 на 5 минути и t2 на 30 минути, како најдобро достапни процени за времетраењето на нападите. Нападите со времетраење по временската точка t1 се сметаат за континуирана епилептична активност, овие напади се пролонгирани и ретко престануваат спонтано. Нападите, кои продолжуваат по временската точка t2 се со ризик за оштетување и смрт на невроните.
Демографски податоци: вкупната инциденца на епилептичен статус е 9.9 to 41 на 100.000/годишно со бимодална дистрибуција, повисока инциденца кај деца во првата декада од животот и постари луѓе над 60 години2. Морталитетот изнесува од 10 до 20 отсто, во зависност од етиологијата и возраста. Стапката на морталитет е највисока кај постари пациенти и е поврзана со основната причина за настанување на статусот.
Семиолошка класификација: врз основа на присуството или отсуството на моторни симптоми и степенот на квантитативно или квалитативно нарушување на свеста, епилептичниот статус може да биде конвулзивен со доминантно моторни симптоми и нарушување на свеста и неконвулзивен епилептичен статус. Терминот „конвулзивен“ означува „епизоди на прекумерни абнормални мускулни контракции, обично билатерални, кои можат да бидат одржливи или прекинати“3
Епилептичен статус со доминантно моторни симптоми клинички се презентира како генерализиран конвулзивен со генерализирана тонично-клонична активност, може да почне и како фокален, кој се развива во билатерален конвулзивен статус, миоклоничен епилептичен статус со проминентни миоклонични движења, придружен со или без кома, тоничен, хиперкинетски или фокален епилептичен статус, кој се презентира со повторливи фокални моторни напади, адверзија на главата и очите, окулоклонични движења и иктална пареза (инхибиторен моторен статус), кој се презентира со неможност за движење на екстремитетите, а вообичаено со зачувана мускулна сила и без засегање на свеста.
Епилептичен статус без доминантно моторни симптоми или неконвулзивен епилептичен статус клинички се манифестира првенствено како изменет ментален статус, наспроти драматичните конвулзии, кои се гледаат во генерализираниот конвулзивен. Постојат два главни типа неконвулзивен епилептичен статус од кои секоја има различна презентација, причина и очекуван исход. Првиот тип се презентира со конфузност, ментална отсутност, абнормално однесување, автоматизми, сензорни, визуелни, аудитивни, густаторни симптоми, кои одат во прилог на апсансен или фокален епилептичен статус со нарушување на свеста. Вториот тип неконвулзивен (суптилен) епилептичен статус мора да се земе предвид кај коматозни пациенти, а се манифестира после пролонгиран генерализиран тонично-клоничен напад и може да има само суптилни моторни манифестации, како движење на лицето или рацете.
Етиологија: причината за епилептичниот статус може да биде позната (симптоматска) и непозната (криптогена).
Во контекст на епилепсијата, епилептичен статус може да се развие кај тие со претходна дијагноза на епилепсија или де ново, како нејзина почетна манифестација. Приближно 15% од пациентите со епилепсија имале барем една епизода на епилептичен статус во тек на нивниот живот.4 Кај овие епилептични синдроми секогаш постои причина, која го тригерира епилептичниот статус, најчесто инфективен синдром, електролитни, токсични и метаболни нарушувања или други интринзинг фактори (на пр. депривација на сон). Најчесто настанува како резултат на несоодветна антиепилептична терапија, субдозираност, тераписка неадхерентност, нагло прекинување на лекот или интоксикација со лекот.
Симптоматските причини за епилептичен статус се во рамки на структурни, васкуларни, инфективни, дегенеративни мозочни заболувања, метаболни, електролитни, автоимуни и генетски нарушувања, како што се мозочниот удар, како водечка причина, енцефалитис/менингоенцефалитис, мозочни неоплазми, мозочна траума, метаболни/електролитни/аноксични енцефалопатии, деменција или хроничен алкохолизам.
Дијагноза: очигледно е препознавањето на епилептичниот статус кај пациенти со доминантно моторни симптоми или кај пациенти со утврдена историја за епилепсија. Дијагностицирањето неконвулзивен или суптилен епилептички статус може да биде дијагностичка дилема.
Лабораториски испитувања, кои треба итно да се направат се гликемиски, електролитен, ренален, ензимски хепатален статус, инфламаторни маркери, гасни анализи, токсиколошки скрининг и серумското ниво на антиепилептични лекови доколку е пациентот на антиепилептична терапија. Елекстроенцефалографијата (ЕЕГ) е стандард во дијагностицирањето, посебно е неопходна кај пациентите суспектни за неконвулзивен епилепичен статус, каде е потребно ЕЕГ мониторирање. Компјутерска томографија на мозок или магнетна резонанца е корисно за евалуација на евентуални структурни промени. Радиографија на граден кош може да биде корисна доколку се сомневаме за аспирација или трауматски повреди. Доколку има сомнение за енцефалитис тогаш и лумбална пункција со анализа на цереброспиналната течност треба да се направи во рамки на дијагностичкиот протокол.
Терапија: терапевтскиот принцип „времето е мозок“ се применува, не само за мозочен удар, туку и за епилептичниот статус, бидејќи прогнозата на епилептичниот статус се влошува со зголемување на времетраењето на епилептичната активност.6 Колку што е можно порано и побрзо почнување со третман е асоцирано со помал морбидитет и морталитет.
Сите протоколи за третман се базираат на етапен пристап во лекувањето со различни лекови во различен стадиум од епилептичниот статус. Најефективен третман во првиот, ран стадиум (5-10 мин.) на епилептичниот статус се интравенски бензодијазепини, кои брзо го контролираат статусот кај околу две третини од пациентите.7 Првичниот третман во болница треба да обезбеди и брза кардио–респираторна поддршка. Приближно 40% од пациентите со генерализиран конвулзивен епилептичен статус се рефракторни на третманот со бензодијазепини.8 Оваа тековна епилептична активност се нарекува потврден епилептичен статус, втор стадиум (10-30 мин.), каде тртманот продолжува со интравенска примена на антиепилептични лекови. Кај 31-43% од пациентите со потврден епилептичен статус не се контролираат со антиепилептични лекови.9 Во овој трет стадиум, рефракторен статус (30-60 мин.) се користат интравенски анестетици. Четвртиот стадиум или супер-рефракторен епилептичен статус е стадиумот со опстојување на ЕС и покрај третманот со анестетици > 24 часа.
Заклучок: епилептичниот статус е честа ургентна невролошка состојба, која бара брзо препознавање и итен третман. Дијагностицирањето и брзото почнување на третманот имаат големи импликации во менаџирањето на епилептичниот статус и улога во превенирањето на катастрофалните последици од него.
Литература:
1. Trinka E. Cock H. Hesdorffer D. Rossetti A. et al. A definition and classification of status epilepticus-report of the ILAE task force on classification of status epilepticus.Epilepsia. 2015; 56 (PubMed PMID: 26336950): 1515-1523.
2. Sebastián Sánchez and Fred Rincon. Status Epilepticus: Epidemiology and Public Health Needs. J Clin Med. 2016 Aug; 5(8): 71. Published online 2016 Aug 16. doi: 10.3390/jcm5080071.
3. Blume WT, L€uders HO, Mizrahi E, et al. Glossary of descriptive ter-minology for ictal semiology: report of the ILAE task force on classifi-cation and terminology. Epilepsia 2001;42:1212–1218.
4. Trinka E. Hofler J.Zerbs A.Causes of status epilepticus.Epilepsia. 2012; 53 (pubmed pmid: 22946730): 127-138.
5. Coeytaux A, Jallon P, Galobardes B, Morabia A. (2000) Incidence of status epilepticus in French-speaking Switzerland: EPISTAR. Neurology 55:693–697.
6. D. Madzar, A. Geyer, R.U. Knappe, S. Gollwitzer, J.B. Kuramatsu, S.T. Gerner, et al.Association of seizure duration and outcome in refractory status epilepticus.J Neurol, 263 (March (3)) (2016), pp. 485-491.PubMed PMID: 26725091.
7. E. Trinka, F. Brigo, S. Shorvon.Recent advances in status epilepticus.Curr Opin Neurol, 29 (April (2)) (2016), pp. 189-198.PubMed PMID: 26886360.
8. B.K. Alldredge, A.M. Gelb, S.M. Isaacs, M.D. Corry, F. Allen, S. Ulrich, et al..A comparison of lorazepam, diazepam, and placebo for the treatment of out-of-hospital status epilepticus.N Engl J Med, 345 (9) (2001), pp. 631-637.
9. M. Holtkamp, J. Othman, K. Buchheim, H. Meierkord.Predictors and prognosis of refractory status epilepticus treated in a neurological intensive care unit.J Neurol Neurosurg Psychiatry, 76 (4) (2005), pp. 534-539.
