Доц. д-р Валентина Коевска: Улогата на кинезитерапијата кај постменопаузалната остеопороза – факти за заболувањето (1)

Естрогените играат централна улога во нормалното физиолошко коскено ремоделирање. Недостигот од естрогени по менопаузата доведува до зголемување на фреквенцијата на коскениот промет, што доведува до коскен губиток и до нарушена  микроархитектура.

Пишува: Доц. д-р Валентина Коевска
Институт за физикална медицина и рехабилитација – Скопје

Остеопорозата претставува системско скелетно заболување, што се карактеризира со ниска коскена густина и влошување на микроархитектурата на коскеното ткиво, со постепено зголемување на коскената фрагилност и склоност кон фрактура (Consensus Development Conference, 1993). Според податоците на Светската здравствена организација во 2016 година, 200 милиони луѓе во светот се заболени од остеопороза, од кои 75 милиони луѓе во Европа. Во Соединетите Американски Држави и во Европа, приближно 30% од постменопаузалните жени имаат ОП. Најмалку 40% од овие жени ќе имаат една или повеќе фрактури во текот на животот.

ПОСТМЕНОПАУЗАЛНА ОСТЕОПОРОЗА

Естрогените играат централна улога во нормалното физиолошко коскено ремоделирање. Недостигот од естрогени по менопаузата доведува до зголемување на фреквенцијата на коскениот промет, што доведува до коскен губиток и до нарушена  микроархитектура.

Зголемената коскена формација не може да ја компензира зголемената коскена ресорпција, која е побрза од коскената формација, што резултира со коскен губиток. Продукцијата на цитокините (IL-1, IL-6, I TNFα) и зголемeната продукцијата M-CSF, го зголемува животониот век и продукција на остеокластите, кои доведуваат до губење на трабекуларните елементи, правејќи ја коската структурно слаба. Згора на тоа,  се нарушува балансот меѓу рецептор за (RANKL I OPG), Rankl e зголемено, а остеопрогенеринот (OPG) намалено. Ниското ниво на естрогени го скратува и животниот век на остеобластите и остеоцитите. Ова резултира со акумулација на апоптоични остеоцити во коската, што може да ја зголемат коскената фрагилност. За време на првите 5 до 7 години од почеток на менопаузата се забележува зголемено губење на коскената маса, со стапка од 3% годишно. По овој период на зголемен губиток, истиот опаѓа на 1% годишно.

Ниското ниво на естрогени го скратува и животниот век на остеобластите и остеоцитите.

Освен половата припадност, ризик фактори за појава на болеста се и позитивна фамилијарна анамнеза, рана менопауза, расна припадност, возраст, мала телесна тежина, како и физичка неактивност, недоволен внес на калциум со исхраната и витамин Д, пушење, прекумерно консумирање алкохол..

Постменопаузалната остеопороза (ПМОП) е тивка болест, во раниот период асимптоматска.

Клинички се манифестира кога коскената густина ќе стане недоволна да ја обезбеди механичката потпора на телото. Првите знаци се болка во грбот, која почнува незабележано, не е особено јака и се влошува при подолго стоење и седење. Најчесто прва клиничка манифестација е компресивна фрактура на торакалниот и лумбалниот дел од ‘рбетот. Со текот на времето се јавува  деформитет од типот на зголемена торакална кифоза или кифосколиоза, кои пак, ја нарушуваат рамнотежата и стабилноста во одот и го зголемуваат ризикот за пад.  Болката и ограничената подвижност го намалуваат квалитетот на живот. Фрактурите, кои се случуваат по 50 годишна возраст, без оглед дали се на пршлените, на колкот, рачниот зглоб или на кој било дел од скелетот, а се поврзани со ниска КМГ, треба да се сметаат за остеопоротични. По првата ОП фрактура, ризикот за наредна фрактура се зголемува. Истражувањата покажале дека, за жал, повеќето пациенти со фрактури не биле претходно  на испитување или на терапија за превенција на ОП. Dual-energy x-ray absorptiometry (DXA) претставува златен стандард во дијагностиката на остеопорозата.

Освен половата припадност, ризик фактори за појава на болеста се и позитивна фамилијарна анамнеза, рана менопауза, расна припадност, возраст, мала телесна тежина, како и физичка неактивност, недоволен внес на калциум со исхраната и витамин Д, пушење, прекумерно консумирање алкохол..

ПРЕВЕНЦИЈА И ЛЕКУВАЊЕ

Поради големите трошоци за лекување на пациентите со дијагностицирана ПО и нејзините компликации, кои се големи за семејниот буџет и општеството, големо значење се придава на нејзината превенција, раното откривање, раното почнување со лекување и промените во начинот на живот за да се намали ризикот од фрактура.

Освен навреме поставената дијагноза и лекувањето со фармаколошка терапија, кинезитерапијата има улога како во превенцијата, така и во лекувањето на пациентите со ПО.

Треба да се преземат специфични мерки уште во периодот на пубертет, адолесценција и кај младите возрасни лица за да се промовира формирањето коска и да се постигне максимална коскена маса преку комбинирање вежби, соодветна исхрана, богата со калциум и витамин Д.

ВЛИЈАНИЕТО НА ФИЗИЧКАТА АКТИВНОСТ НА МЕТАБОЛИЗМОТ НА КОСКИТЕ

Непосредни механизми со кои физичката активност влијае на метаболизмот на коскеното ткиво се микродеформациите на коскеното ткиво и притисокот на директната физичка сила на коскеното ткиво за време на контракцијата на мускулите и движењето.

Процесот со кој механичката сила предизвикана од физичка активност се трансформира во биолошки одговор во клетките на коскеното ткиво се означува како механотрансдукција.

Процесот вклучува четири фази:

Прва фаза. Регистрирање на физичката сила и прием на механичкиот сигнал од сензорните клетки (mehanocoupling). Остеоцитите се однесуваат како сензорни клетки благодарение на своите цилии, кои се способни да примаат информации за протокот и промената на притисокот во минерализираниот матрикс;

Втора фаза. Конверзија на примениот механички  сигнал во биохемиска реакција. По регистрирање на механичката сила во остеоцитите, доаѓа до активирање на сигналните системи (biochemical coupling), секундарните месинџери  и низ од кинази, фосфорилација на преносните молекули и активација или инхибиција на транскрипциските фактори. Затоа, за процесот на трансдукција се вели дека „свиткување на коските доведува до свиткување на гените”.

Трета фаза. Трансмисија на сигналот од сензорните клетки до ефекторните клетки, фаза во која во остеоцитите се случува синтезата на различните медијатори од кои најчесто во литературата се спомнува остеопротегерин, простагландин Е2 и азот моноксид.

Четврта фаза. Одговор на ефекторните клетки. Медијаторите доведуваат до активирање на пролиферацијата и диференцијацијата на остеобластите, синтеза на колагенот и минерализација на матриксот.

Коскената минерална густина (КМГ), во кој и да е период од животот, зависи од пикот на КМГ постигнат за периодот на раст и развој, особено во пубертетот, и постепениот коскен губиток со возраста. Физичка активност за време на детството го зголемува пикот на КМГ. Девојчињата кои вежбале атлетика во периодот на создавање на пикот на КМГ имале повисока КГ од нивните врснички кои не вежбале. Со возраста коскениот губиток се зголемува, почнува од 40-та година од животот,  кај двата пола,  иницијално од 0,3% -0,5% од пикот на КМГ годишно.

♦♦♦♦ Во следното продолжение: Целите на кинезитерапијата на постменопаузалната остеопороза