Експерименталниот лек за Алцхајмерова болест за повеќе од една четвртина го забавува менталното пропаѓање на пациентите кои се борат со оваа сурова болест во најраните фази, откриле ветувачките резултати од испитувањето на лекот lecanemab, кој се дава како инјекција и се бори со таложењтое на токсични наслаги/плаки (амилоиди) во мозокот. За нив се смета дека предизвикуваат болест која го одзема помнењето.
Компаниите кои стојат зад лекот тврдат дека нивните резултати ја докажуваат долгогодишната теорија дека уништувањето на амилоидните наслаги може ефикасно да ја стопира болеста додека се уште е во траги.
Водечките експерти ги поздравија резултатите од истражувањето, нарекувајќи ги “историски момент“, но исто така истакнаа дека тоа нема да биде спасоносен лек за сите кои страдаат од деменција, но дека е значаен напредок за оние во рана фаза на Алцхајмерова болест.
КАКО ДЕЛУВА ЛЕКОТ
Студијата доаѓа брзо по контроверзното медицинско одобрување на друг, сличен лек за Алцхајмерова болест минатата година. Тој лек, кој исто така е фокусиран на таложењето маилоиди во мозокот, доби зелено свето на основа на неговите способности да ги исчисти протеините од мозокот. Студиите покажаа дека ја подобрил менталната способност за помалку од еден процент, а дури е поврзан и со неколку смртни случаи. И двата лека се антитела дизајнирани за елиминирање на наслагите амилоиди. Тие протеини вообичено циркулираат во крвта, но од причини кои не се целосно сфатени, се собираат во наслаги помеѓу невроните и ја попречуваат клеточната функција, на крајот предизвикувајќи трајно оштетување на мозокот. Меѓутоа додека првиот ги отстранува наслагите кои веќе се во мозокот, овој нов лек цели на амилоид кој се уште не се наталожил.
ШТО ОТКРИЈА ИСПИТУВАЊАТА
Резултатите доаѓаат од фазата III на испитување на lecanemab, трет и последен тест за безбедноста и ефикасноста на лекот кај 1.795 пациенти со рана Алцхајмерова болест. Во истражувањето биле користени 10 мг/кг од лекот, а половина од испитаниците земале плацебо. Истражувачите ја мереле вештината на помнење, способноста за расудување и решавање проблеми на учесниците пред да започне испитувањето, како и повторно шест месеци и 18 месеци подоцна. Резултатите покажале дека оние кои примале леканемаб имале 27 отсто помал ментален пад од оние кои примале плацебо. Исто така, скенирањата на мозокот покажале дека оние на леканемаб имале побавно таложење на нивоата на амилоиди во мозокот. Лекот почнал да делува шест месеци откако учесниците почнале да го земаат.
ЗНАЧАЈНИ НЕСАКАНИ ЕФЕКТИ
Меѓутоа, биле откриени и значајни несакани ефекти. Отекување на мозокот е забележано кај 12,5 проценти во групата која го добивала лекот, во споредба со 1,7 проценти од плацебо групата. Производителот на лекот тврди дека иако несаканиот ефект се појавил на скенирањата, многу од тие случаи не биле симптоматски. Симптоматско отекување на мозокот е забележано кај 2,8 отсто од оние во групата која го принала лекот,а ниту едно во плацебо групата. Испитувањето исто така, ја следело брзината на крварење во мозокот. Податоците покажале дека тоа се случило кај 17 отсто од групата со лекот и 8,7 отсто кај плацебо групата. Според производителот, ова е очекуван распон. Веќе е побарано одобрение од американската Агенција за храна и лекови, а одлуката се очекува на почетокот на јануари. Потребната документација за одобрување до април ќе биде доставена и во Јапонија, Велика Британија и Европа, кои потоа ќе треба самостојно да проценат дали лекот е безбеден и ефикасен.
