Пациентите со оваа состојба имаат периоди на релапси и ремисии. Се верува дека КБ е резултат на нерамнотежа помеѓу проинфламаторните и антиинфламаторните медијатори. Иако се смета дека во основата на оваа болест лежи генетската подлога, факторите од околината, исто така, играат битна улога. Анималните модели, пак, покажуваат дека не постои еден фактор кој е доволен сам по себе да ја индицира интестиналната инфламација.
Причината за ова заболување не е позната и, за жал, нема дефинитивен третман.
Апроксимативно, 30 % од заболените имаат зафатеност на тенките црева, посебно терминалниот илеум, 20 % го зафаќаат колонот, а 45 % ги опфаќаат и тенкото и дебелото црево. Иако порано се сметало дека ова заболување е ретко меѓу педијатриската популација и црната раса, денес расте фреквенцијата на заболеност меѓу децата од сите возрасни подгрупи и меѓу сите етнички групи.
Болеста има долг тек кој се карактеризира со непредвидливи егзацербации и ремисии. Клиничката презентација вклучува абдоминална болка со дијареи кои можат да бидат и крвави и, исто така, може да биде комплицирана со интестинални фистули или опструкција. Неретки се и ректалните крвавења, треските, загуба на телесна тежина, малнутриција, витамински дефициенции. Чести се и психолошките проблеми кај овие пациенти (депресија, анксиозност итн.).
Лабораториските податоци кај КБ се неспецифични, но се од големо значење во лекувањето. Што се однесува, пак, до имиџинг техниките кои се користат, нивната употреба е селективна во поглед на индикацијата поради која се прават: дијагноза, верификација на компликации, акутни состојби итн. Тука спаѓаат: компјутерска томографија на абдомен и мала карлица (КТ), иригографија заедно со КТ ентерографија или МР ентерографија, радиолошко испитување со контраст, магнетна резонанца на мала карлица (МР), ендоскопска трансректална ултрасонографија, ендоскопска визуализација (колоноскопија со илеоскопија).
Главните цели на третманост се :
- Да се постигне најдобра можна клиничка контрола на инфламаторната болест со најмалку можни несакани исходи било со конзервативниот било со хируршкиот третман.
- Да се постигне најдобар можен квалитет на живот кај пациентите со КБ.
- Да се намали стапката на пост оперативните компликации.
- Терапијата вообичаено се администрира по принципот на таканаречен чекор по чекор терапевтски протокол според кој пациентите со блага форма на болеста се третираат со 5-аминосалицилна киселина (5 ASA), антибиотици и нутритивни режими. Оние кои нема да одговорат на ваквиот третман или ако болеста има потешка форма се третираат со кортикостероидна и имуномодулаторна терапија или метотрексат. И на крај, на врвот на оваа пирамида на третман се наоѓаат биолошките и хируршките модалитети.
Хирургијата игра посебна улога во контрола на пациентите рефрактерни на медикаментозен третман, како и во третирањето на компликациите на болеста.
ПАТОФИЗИОЛОГИЈА
Хронична инфламација поради Т – клеточна активација која води до ткивна повреда се смета дека лежи во основата на патогенезата на оваа болест. Како последица на дефективни процеси на регулација и контрола, по активацијата на Т1 helper лимфоцитите (Th 1) од страна на некој засега недоволно познат антиген, истите манифестираат еден неконтролиран и виолентен одговор. Th1 цитокините како што се IL 2 и TNF–α го стимулираат инфламаторниот одговор. Инфламаторните клетки регрутирани од овие цитокини ослободуваат неспецифични инфламаторни супстанци како што се метаболитите на арахидонската киселина, протеазите, тромбоцитниот активирачки фактор и слободните радикали кои директно го повредуваат цревото. Во една судија од 2012 г. истражувачите предлагаат дека генетската предиспозиција за инфламаторните цревни заболувања води до абнормален интегритет и хомеостаза на епителијалната бариера, дефицит во автофагијата, дефициенцции во шемите на рецепторите за препознавање и проблеми со лимфоцитната диференцијација, особено кај Кроновата болест.
ЕТИОЛОГИЈА
Егзактната причина за КБ останува непозната. Генетски, микробиолошки, имунолошки, нутритивни, васкуларни, психолошки и други фактори од околината како што се на пример пушењето и употребата на антиинфламаторни препарати (NSAIDs) се имплицирани во етиопатогензата на ова заболување. Пациентите може да наследат подложност за аберантен имунолошки одговор на еден или повеќе од овие провоцирачки фактори. Интеракцијата меѓу предиспонирачките генетски фактори, факторите од околината на домаќинот, како и од предизвикувачкиот односно тригер момент е најверојатно неопходна за развој на болеста. Бројните истражувања говорат дека начинот на наследување не е по Менделеевите закони. Најголем дел од гените кои се смета дека се инволвирани во развојот на болеста се оние чии продукти играат улога во имунитетот на мукозата и истите се најдени токму на овој мукозен епител.
Инфективните агенси како Mycobacterium paratuberculosis, Pseudomonas species, и Listeria species, се предложени во патогенезата на ова заболување, поради тоа што се смета дека инфламацијата при истите е резултат на соодветен, но дисфункционален одговор на инфективниот агенс.
Што се однесува, пак, до факторите од околината се смета дека пушењето го удвојува ризикот за КБ додека, пак, ризикот за улцеративен колитис е помал кај пушачите за разлика од непушачите. Храната богата со заситени масти го зголемува ризикот за појава на КБ. Иако изгледа дека апендектомијата има протективен ефект кај улцерозниот колитис, ваквиот протективен ефект не е евидентен кај пациенти со КБ.
(Продолжува)
