Варичелата е добро познат пример. Причината за тие меурчиња на кожата кои чешаат е еден од деветте познати вируси на херпес со кои можат се заразат луѓето: варичела зостер вирусот (VZV). Тој е раширен низ целиот свет, а варичелата е првенствено позната како детска болест. Децата претежно ја прележуваат без поголеми последици, а евентуално им остануваат мали лузни на кожата од гребење. Но – вирусот останува.
Тој влегува во нервните клетки, таканаречени ганглии и може повторно да се активира по многу години, па дури и децении и да предизвика заразна болест херпес зостер.
Освен варичела зостер вирусот, во семејството на херпес вируси спаѓаат и вирусите на херпес симплекс тип 1 и 2. Тие се добро познати во светот, бидејќи предизвикуваат појава на болни меурчиња на усните, како и генитален херпес. А цитомегаловирусот (ЦМВ) е широко распространет, може да биде причина за тешки компликации и оштетување на органите, особено кај луѓе со супримиран имунитет.
“Најважно кај вирусите на херпес е тоа што тие по примарната инфекција цел живот латентно остануваат во телото “, објаснува Ларс Долкен, виролог од Универзитетот во Вирцбург. Тој заедно со своите колеги сака да открие каков механизам стои зад повторното будење на вирусот, па ги проучува хуманите херпес вируси тип 6А (HHV-6A). Тој и неговиот тим ги објавија резултатите од нивната студија во стручното списание Nature и открија досега непознат клеточен механизам со помош на кој вирусот повторно се буди.
Вирусот чека поволна можност
Кога некој ќе се зарази со вирусот на херпес за прв пат, често тоа не го ни забележува. Проблеми главно предизвикува повторната реактивација на вирусот. За ова, тој често ја користи фазата во која имунитетот на една личност веќе се бори против некои други предизвикувачи на болести. Тоа може да биде настинка, но и дури и силен физички или ментален напор. Посебно се погодени луѓето со ХИВ или трансплантирани органи.
HHV-6A влегува во геномот на човечката клетка и останува таму во латентна фаза се додека не добие добра можност повторно да нападне и да се размножи. Потоа одредена микро РНК го реактивира вирусот.
“Речиси сите вируси на херпес создаваат сопствени микро РНК, кои се особено важни за вирусите. Но, не постои пример на вирус на херпес каде што микро РНК е толку фундаментална“, вели вирологот Долкен. „Ако ги исклучиме тие вирусни микро РНК, тогаш вирусот е – малку поедноставено кажано – мртов“.
Вирусна микро РНК како помошник
Микро РНК, за разлика од, да речеме, mRNA, не е одговорна за пренесување на планот за производство на протеини. Таа се вбројува во некоординирачка РНК. Наместо тоа, вирусната микро РНК се меша со метаболизмот на одредени човечки микроРНК и го кочи нивниот развој.
Резултатот е нарушување во производството на т.н интерферон тип I. Тоа се природни протеини произведени од клетките на имунолошкиот систем како одговор на, да речеме, појавата на вирус. „Но, тоа секако не е единствениот механизам што е нарушен“, вели Делкен и нагласува дека тој и неговиот тим се само на почетокот на нивното истражување.
Вирусната микро РНК им овозможува на вирусите на херпес да го избегнат имунолошкиот систем, особено Б и Т-клетките кои ги елиминираат заразените човечки клетки. Овие клетки препознаваат туѓи протеини, да речеме некој вирус.
“Меѓутоа, вирусите на херпес успеваат да ги репрограмираат клетките домаќини со помош на РНК и да ги користат за своја корист, без нашиот имунолошки систем да добие шанса да ги препознае овие клетки како заразени“, објаснува германскиот виролог.
