Според истражувањето кое го водел имунологот Акико Ивасаки од Универзитетот Јеил, вирусот е способен да се размножува внатре во мозокот и неговата присутност го одзема кислородот на околните мозочни клетки, но обемот на појавата се уште не е јасен.
Невролозите ги фалат техниките кои се користени во истражувањето и велат дека е “исклучително важно да се утврди дали постои или не, директно вирусно делување во мозокот“.
Стручњаците сметаат дека не е неочекувано дека вирусот SARS-CoV-2, кој ја предизвикува болеста КОВИД-19, може да премине од крвта во мозочното ткиво и да ја совлада таа физичка пречка чија задача е да го запре продирањето на туѓи супстанци во мозокот.
Лекарите досега веруваа дека невролошките ефекти кои се воочени кај половината од заболените од КОВИД-19 се резултат на претеран одговор на имуниот систем, познат како цитокинска бура која предизвикува и воспаление на мозочното ткиво, а не директен продор на вирусот.
Ивасаки и неговиот тим одлучиле на оваа загатка да и пристапат на три начини. Заразиле мини-мозоци одгледани во лабораториски услови, заразиле глувци и анализирале мозочно ткиво на лица починати од КОВИД-19.
Со проучување на лабораториски одгледаното мозочно ткиво, тимот открил дека вирусот SARS-CoV-2 е способен да ги зарази клетките на нервниот систем и потоа да ги искористи самите неврони како би се реплицирал.
ОДЗЕМААТ КИСЛОРОД
Заразените клетки предизвикале изумирање на околните клеткитака што им го одзеле кислородот потребен за живот.
Еден од главните аргументи против теоријата за способноста на вирусот директно да продре во мозокот, бил дека на мозокот му недостасува дозовлно ниво на протеинот ACE2 на кој коронавирусот се врзува и кој многу повеќе го има во другите органи, како во белите дробови.
Но, тимот открил дека во лабораториски направеното мозочно ткиво има доволно белковини ACE2 да се олесни продорот на вирусот и дека тој протеин постоел и во мозочното ткиво на починатите пациенти.
Со лумбална пункција на хоспитализираните болни со КОВИД-19, кои имале симптоми на делириум и на кои од од ‘рбетниот канал со игла им бил земен примерок од цереброспиналната течнос, откриено е дека постојат неутрализирачки антитела против вирусот во таа течност, што бил дополнителен доказ кој ја поддржал нивната теорија.
Тимот генетски изменил две групи на глувци, така што едната имала рецептори за ACE2 во белите дробови, а другата само во мозокот.
ЦИТОКИНСКА БУРА
Глувците чии бели дробови биле заразени, имале некои знаци на оштетување на белите дробови, а глувците чии мозоци биле заразени брзо губеле на тежина и починале, што укажува на потенцијална поголема смртност по влез на вирусот во мозокот.
На крајот ги испитале и мозокот од тројцата пациенти кои починале од тешка форма на КОВИД-19 со компликации и откриле докази на присутност на вирусот кај сите со различен степен. Тоа сугерира дека можеби претераниот одговор на имуниот систем, познат како цитокинска бура, кој е одговорен за поголем дел оштетувања на белите дробови кај заболените од КОВИД-19, можеби не е главната причина за невролошките симптоми кај тие болни.
Една од хипотезите на научниците била дека носот може да претставува влезен пат на вирусот до мозокот, но авторите наведуваат дека тоа мора да се потврди со дополнителни истражувања.
