Пишува: Проф. д-р Анита Арсовска
Универзитетска клиника за неврологија, Медицински факултет, Универзитет „Св. Кирил и Методиј”-Скопје
Студии за мозочен удар и КОВИД-19 инфекција
Студијата на Mao и сор. (2020) ги опишала невролошките манифестации на хоспитализираните пациенти со КОВИД-19 во Вухан, Кина. Од 214 КОВИД-19 пациенти, невролошки симптоми биле регистрирани кај 36,4%, биле почести кај пациентите со тешки инфекции (45,5%), а 5,9% биле комплицирани со мозочен удар (кој се појавил просечно 10 дена по почеток на симптоми). Овие пациенти биле повозрасни, имале кардиоваскуларни коморбидитети и биле со потежок облик на пневмонија. Кај нив е регистриран пореметен систем на коагулација, абнормалности на Д-димерите и тромбоцитите, што претставува зголемен ризик за мозочен удар. Всушност, настанува хиперактивација на инфламаторните фактори кои предизвикуваат фатална инфламаторна бура.
Студијата на Li и сор. (2020) е ретроспективна, опсервациска студија од еден центар, која во серијата КОВИД-19 пациенти, прикажала 11 пациенти со цереброваскуларни болести, од кои девет биле со исхемичен мозочен удар, еден бил со мозочна венска синус тромбоза и еден со интрацеребрална хеморагија. Пациентите биле третирани со антиагрегантна или антикоагулантна терапија, во зависност од дијагнозата. Четворица завршиле со летален исход. Направената анализа покажала дека овие пациенти биле повозрасни, имале потежок облик на инфекција и имале сигнификантно присуство на васкуларните ризик фактори (хипертензија, дијабет и кардиоваскуларни заболувања). Лабораториските анализи покажале зголемено ниво на Ц реактивен протеин и Д-димери.
Студијата на Oxley и сор. (2020) опишала пет млади адултни пациенти со мозочен удар и КОВИД-19 инфекција. Една од нив била 33 годишна жена, без какви било претходни ризик фактори. Првите симптоми биле кашлица, треска и главоболка. Потоа, нагло настанале симптоми на мозочен удар (лева хемиплегија со хемисензорен дефицит и дизартрија), но пациентката одбивала да побара медицинска помош во наредните 28 часа. Откако се влошила состојбата, била однесена во болница, каде биле направени адекватни невроимиџинг дијагностички методи. Дијагностициран е мозочен удар со оклузија на левата каротидна артерија и пациентката е поставена на адекватна терапија. По двонеделен третман била префрлена во установа за рехабилитација.
Студијата од Њујорк (Yaghi и сор. 2020) покажа дека мозочните удари поврзани со КОВИД-19 се потешки и се поверојатно емболични, односно дека стапката на криптогени и емболични мозочни удари е поголема од вообичаеното. Исто така, забележано е дека пациентите биле помлади во споредба со пациентите со мозочни удари кои не се поврзани со КОВИД-19. Имало значително помал број хоспитализации на мозочен удар и зголемување на стапката на одложени третмани.
Кинеската студија (Zhao и сор., 2020) откри одложување на третманот на мозочен удар во услови на КОВИД-19 пандемија. Анализата опфати 227 болници, кои откриле пад од околу 25% во бројот на случаи на тромболиза и тромбектомија во февруари, 2020 година, во споредба со февруари, 2019 година. „Најистакнат фактор е тоа што пациентите со мозочен удар не доаѓаат во болница од различни причини“, велат авторите. Тие забележуваат дека процесот на скрининг за КОВИД-19 се интерферирал со менаџментот за мозочен удар – лабораториските ресурси и КТ-скенерите биле искористени од многу пациенти, кои биле проценувани за можен КОВИД-19, што предизвикало значителни одложувања на хоспитализацијата кај пациенти со мозочен удар. Заклучуваат дека се „потребни засилени активности за подигнување на свеста за мозочен удар, правилно управување со ресурсите и назначување центри за мозочен удар за време на кризата“.
Студија во Хонг Конг (Тао и сор. 2020) покажа дека пациентите со мозочен удар се јавуваат подоцна во болница за време на пандемијата КОВИД-19, во споредба со минатата година. Исто така, помалку пациенти биле квалификувани за тромболиза (55% наспроти 72%), а просечното време од почетокот на симптомите на мозочен удар до пристигнување во болница било еден час подолго во 2020 година, во споредба со 2019 година. Авторите нагласуваат дека се потребни сите напори за да не се загрози акутниот менаџмент на мозочен удар, за време на кризата КОВИД-19.
КОВИД-19 и тромботична/тромбоемболична болест: импликации за превенција, антитромботична терапија и следење
Инфекцијата со КОВИД-19 може да предиспонира кон тромботична болест, во венската и артериската циркулација, поради прекумерна инфламација, активација на тромбоцити, ендотелијална дисфункција и стаза. Многу пациенти кои примаат антитромботична терапија за тромботична болест можат да развијат КОВИД-19, што може да влијае врз изборот, дозата и лабораторискиот мониторинг на антитромботичната терапија.
КОВИД-19 и параметри на хемостаза
Кај пациентите со КОВИД-19 нотирана е блага тромбоцитопенија и зголемено ниво на Д-димери. Овие фактори, исто така, почесто се застапени кај пациентите на механичка вентилација, тие кои се во единиците за интензивна нега и се асоцирани со смртен исход. Тежината на болеста, различно асоцирана со пролонгација на PT, INR, TT и скратено aPTT. Tang и сор.. (2020) анализирале 183 пациенти со КОВИД-19, од нив 21 (11.5%) имале смртен исход. Кај нив е забележано 3,5-пати зголемено ниво на Д-димери и 1,9-пати зголемени фибрин деградациски продукти, со 14% пролонгирање на PT. Околу 71% од COVID-19 пациентите со смртен исход имале дисеминирана интраваскуларна коагулација.
Менаџмент на мозочен удар за време на КОВИД-19 пандемија
Според препораките на европското и американското здружение за мозочен удар, кај селектирани пациенти со акутен исхемичен мозочен удар се применува интравенска тромболитична терапија, која може понатаму да се надополни со механичка тромбектомија. Но, во услови на пандемија, потребно е да бидеме повнимателни со оглед на следните факти. Имено, кај КОВИД-19 инфекција не се создаваат септички емболуси, но можеби постои генерализирана про-коагулабилна состојба, слична на сепса. Исто така, забележана е леукоцитоза (со лимфоцитопенија), зголемено ниво на неутрофили, Ц реактивен протеин и Д-димери, кои се асоцирани со поголем морталитет, инвалидитет и ризик од интрацеребрална хеморагија. Исто така, кај овие пациенти може да постои хепатална дисфункција, со зголемено ниво трансаминази и коагулопатија, односно една протромботична состојба, која го зголемува ризикот од интрацеребрална хеморагија.
Во однос на примената на антиагрегантна терапија, препораките се во насока на употреба единечна или двојна терапија (ацетил-салицилна киселина, во комбинација со статин или ацетил-салицилна киселина, заедно со клопидогрел и статин по благ исхемичен мозочен удар или транзиторна исхемична атака), веднаш или 24 часа по дадената тромболитична терапија.
