![DOKIC2](https://panacea.mk/wp-content/uploads/2018/11/DOKIC2-1-696x350.jpg)
Иако целосното разбирање на имунопатологијата на атопискиот дерматитис не е комплетно, неколку имунолошки абнормалности може да бидат рутински детектирани кај овие пациенти. Tука спаѓаат: зголемениот серумски IgE абнормалната доцна реактивност на кожата на вообичаени антигени, намалената инциденција на контактен дерматитис и зголемената склонос кон кожни вирусни инфекции како што се: herpes simplex, verruca vulgaris, molluscun contagiosum, vaccinia.
![](https://panacea.mk/wp-content/uploads/2018/11/DEJAN-DOKIC-2-750x500.jpg)
Ин витрo експериментите, исто така укажуваат на намален лимфоцитен одговор на митогени и антигени и дефектен цитотоксичен Т-клеточен одговор. Кај пациентите со атописки дерматитис е забележана редукција на моноцитната и полиморфонуклеарната цитотакса. Овие податоци укажуваат на можноста повеќе различни механизми да играат важна улога во имунопатологијата на атопискиот дерматитис.
Имунолошки абнормалности:
- Неконтролирана синтеза на IgE со предоминација на Th2 лимфоцити;
- Намалена доцна хиперсензитивност со зголемена склоност кон кожни вирусни инфекции;
- Високо спонтано ослободување на хистамин од базофилите.
Улогата на IgE во атопискиот дерматитис
Доказите дека посредуваните механизми од IgE играат важна улога во патогенезата на АД се гледаат по карактеристичните наоди кај АД,како што се: зголемена концентрација на серумско IgE, позитивен кожен prick тест и RAST кон голем број нутритивни и аероалергени, асоцираноста со други атописки болести (астма и алергиски ринитис) и позитивната фамилијарна анамнеза за атопија во 80-90% од пациентите. Исто така, со трансплатацијата на коскена срцевина од атописки пациенти на не-атописки примачи на коскената срцевина, докажан е трансфер на IgE антитела, специфична алергенска сензитивност и АД. Иако хистолошкиот изглед на АД лезиите одговара на тип 4 клеточно посредуваната хиперсензитивна реакција, сепак станува збор за тип 1 хиперзензититвност, кај која што во доцната фазна реакција се детектира различен тип клеточна инфилтрација која што е идентична со онаа кај АД. По алергенската провокација, алергенот се врзува за IgE антителата закотвени на површината од маст клетките при што доаѓа до ослободување на различни цитокини и медијатори, со што се разгорува алергиската реакција.
Оваа брза или непосредна реакција настанува 15-60 минути по алергенската провокација и се карактеризира со еритем пруритус и зголемена капиларна пермеабилност. Од прилика 4-8 часа по иницијалната алергеска провокација започнува доцната фазна реакција со инфилтрација на еозинофили, неутрофили, лимфоцити и моноцити. По 24-48 часа во инфилтратот доминираат лимфоцитите и моноцитите. Овој инфилтрат кој се јавува за време на доцната фазна реакција е сличен со оној виден кај АД.
Голем број научници направиле компаративни истражувања кај пациенти со АД и алергија на храна. По позитивната провокација со храна, Сампсон и соработниците регистрирале пораст на концентрацијата на хистамин во серумот без да има видливо зголемување на бројот на базофилите и промена на активноста на комплементниот систем Во кожните биопсии на истите пациенти направени 4 и 14 часа по позитивната провокација со храна е регистриран зголемен број на еозинофили и депозиција на МВР. Од тука се заклучува дека прехранбените алергени индуцираат мастклеточна активација која што е одговорна за појавата на раната и доцната фазна реакција во кожата на пациентите со АД.
IgE антителата може да учествуваат и во инфламаторни процеси чии што механизми не водат до директна мастклеточна активација. Сампсон покажал дека диета со АД и алергија на храна имаат високо спонтано базофилно ослободување на хистамин, за разлика од нормалните контролни лица и пациентите со АД кои немаат алергија на храна. Мононуклеарните клетки од овие пациенти исто така секретирале големо количество фактор на ослободување на хистамин ХРФ.
По адекватната диета во траење од една година при што не се внесувала храна на која пациентите со АД биле алергични, спонатаното базофилно ослободување на хистамин и продукцијата на на ХРФ паднале на нормални вредности. Ова клинички се манифестирало со смалена кожна преосетливост кон различни стимуни.
(Продолжува)