Атопискиот дерматитис (АД) вообичаено се јавува рано, најчесто манифестирајќи се со кожни лезии во првите шест месеци од животот. Иако овој модел на појава на болеста е типичен, можни се и алтерации. Внимателното анализирање на историјата на болеста може да биде корисно при дијагностицирањето на АД. Како што претходно споменавме, семејната историја на атописка болест може да упати на етиологијата на кожната болест на пациентот.
Околу 80% од пациентите со АД имаат позитивна фамилијарна анамнеза за атопија во семејството.
Исто така, сеопфатна анализа на можните тригери на егзацербациите може да биде од корист. Овие тригери може да бидат одредени прехранбени продукти, сезонски алергени, фактори од животната средина, иританси, емоционална вознемиреност и изложеност на работното место. Земањето детаљна анамнеза може да ги открие факторите кои ја влошуваат состојбата, а се незабележливи за лекарот и пациентот. Најистакнатиот симптом што се открива од историјата на болеста е интензивниот пруритус кој хронично се повторува.
Физикален наод
Иако типична дистрибуција на кожните лезии може да се забележи во различни периоди од животот, не постои стабилен дијагностички модел кој е присутен кај сите пациенти. Затоа, дијагностицирањето на АД директно зависи од информациите добиени од анамнезата, физикалниот преглед и лабораториските наоди. Ханафин и Рајка даваат корисни насоки при дијагностицирањето на АД.
Осипот при АД започнува како еритематозна папиловезикуларна ерупција која со текот на времето се развива во првутест лихенифицирачки макулопапуларен дерматитис. Најчесто кај новороденчињата се среќаваат влажни крустирачки лезии на главата, вратот и екстензорните површини на екстремитетите. Овие лезии може да се појават на целата површина од телото. Кај новороденчињата многу често засегнат е скалпот, а кај дури може да се јави конкомитантно и себореа. Заради интензивниот јадеж и чешање со текот на времето се јавува трауматска повреда, што претставува влезна врата за секундарните бактериски инфекции. Раните еритематозни лезии често ја менуваат бојата и по некое време стануваат суви, хиперпигментирани лезии и добиваат изглед на хроничен дерматитис што се сретнува вообичаено кај постарите деца. Постарите деца и возрасните имаат флексорна дистрибуција на лезиите. Тие типично се суви и имаат изглед на лихенифицирани макулопапуларни лезии. Овие лезии често остануваат интензивно пруритусни кои што заради чешањето и трауматските повреди се секундарно инфицирани. На кожата се сретнуваат и хиперпигментирани хронични лезии, но и области со хипопигментација од постари, залекувани АД лезии. Сувата кожа, ихтиозата, егземот на рацете и хроничниот хелитис исто така може да бидат клинички манифестации на атопискиот дерматитис. Лихенификација на кожата може да биде присутна уште долго време по залекувањето на активните лезии на дерматитисот.
Клиничките истражувачи долго време сметале дека пациентите со АД имаат генерализирано “бледило“ на нивната кожа.
Ова се должи на абнормалниот васкуларен одговор што може да се демонстрира со нарушен одговор на “избледување“ кај овие пациенти. Оваа задоцнета реакција на “избелување“ која што настанува по нанесување на притисок или ладно на кожата се детектира и на афектираните лезии и на здравата кожа од пациентите со АД. Честопати овие пациенти покажуваат “белдемографизам“. Кога врз кожата на АД пациентите ќе се повлече линија со тап предмет, се формира црвена линија која веднаш се заменува со бела линија без асоцираниот оток. Нормалната кожа под истите услови ќе покаже црвена линија, како резултат на капиларната дилатација и еритематозното црвенило предизвикано од артериолна дилатација, проследно со оток кој се должи на зголемената пропустливост на дилатираните капилари.
Друг истакнат наод при физикалниот преглед на пациентите со АД е нарушениот механизам на потење. Неколку истражувачи го документирале овој феномен, при што пациентите имаат помалку потење за време на стимулацијата. Пациентите често се жалат на засилен јадеж во периодите на потење. Исто така, кај пациентите со АД заблежано трансепидермално губење на вода. Ова се должи на помалиот број лојни жлезди и намалената содржина на липиди на кожата. Сите овие наоди доведуваат до клиничка манифестација на сува кожа и интензивен јадеж.
(Продолжува)
