Астмата често започнува во детството, во 15 % од случаите пред првата година, во 40 % пред втората година, а во 50 – 80 % пред петта година од животот.
Од факторите од страна на домаќинот атопијата, како генетска предиспозиција за развиток ма IgE-условен одговор на честите алергени, е најсилен идентифициран предиспонирачки фактор з развој на астмата во детството.
И покрај утврдената одвоеност на астмата и алергијата, постои нивна силна асоцираност во детската возраст со присуство на алергија кај 2/3 до 3/4 од сите деца со астма.
Улогата на астмата кај родителите во предиспонирање на појавата на астма или бронхијална хиперактивност (БХР) кај децата може да има генетска основа, меѓутоа не треба да се занемари можното дејство на еднаквите надворешни услови на живеење. Во прилог на генетската основа и поврзаноста со атопија, БХР и астма се идентифицираниот генски локус на хромозомскиот регион 5q31-q33. Овој локус содржи бројни гени, веројатно, вклучени во регулација на IgE-продукцијата, на активирањето и пролиферацијата на инфламациски клетки и процеси битни кај астмата и во регулацијата на БХР. Меѓутоа, многу деца кои развиваат астма немаат родители со астма и многу родители со астма имаат деца кои не развиваат астма.
Астмата во детството е почеста кај машкиот пол во првата деценија од животот, а потоа кај женскиот пол, особено при прекумерна здебеленост и рана појава на пубертет. Причина за оваа полова разлика не е позната.
Од надворешните фактори, кои се сметаат за модификатори на болеста и тригери, најважен фактор на ризик за астма се вирусните респираторни инфекции. Инфекцијата може да го оштети епителот на лигавицата на дишните патишта, да индуцира инфламација и да стимулира имунолошка реакција и БХР. Од друга страна, пак, бактериските продукти, паразитите и некои вируси (хепатитис А, морбили) се смета дека можат да го превенираат развојот на астма (хигиенска хипотеза). Во прилог на оваа хипотеза е утврдената асоцираност на условите на ран живот на село со намален ризик за астма и алергија поради експозицијата на липополисахаридниот ендотоксин од поголемата бактериска изложеност во овие услови на живеење.
(Продолжува)
