Астмата е хронична инфламаторна болест на дишните патишта во која учествуваат бројни инфламаторни клетки ( маст-клетки, еозинофили, Т-лимфоцити, неутрофили), хемиски медијатори (хистамин, леукотриени, фактор за активација на тромбоцити, брадикинин и др.)и фактори за хемотакса ( цитокини, еотаксин и др).
Инфламацијата го зголемува бронхијалниот одговор со појава на опструкција на дишните патишта и намалување на воздушниот проток поради спазма на мазната мускулатура, едем, зголемена мукозна продукција, прилив на инфаламаторни клетки и десквамација на епителни клетки во дишните патишта при експозиција на различни тригер-фактори.
Хроничната инфламација на дишните патишта може да води до т.н. ремоделирање на дишните патишта со хипертрофија на мазната мускулатура, ангиогенеза и зголемена васкуларизација, хронична инфлитрација со инфламаторни клетки, хиперплазија на пехарестите клетки, депозиција на колаген, задебелување на базалната мемебрана и редуцурана еластичност на ѕидот на дишните патишта. Овој процес започнува релативно рано и може да доведе до иреверзибилни структурални промени и прогресивна загуба на белодробната функција.
Се уште не е позната фазата на болеста со најголем ризик за појава на ремоделирање и можноста за превентивен ефект од терапевтска интервенција.
Иако имунолошките процеси забележително учествуваат во механизмите што водат до астма, астамата сепак не е главно имунолошка болест.
Важни фактори се структуралните промени на белите дробови кои влијаат за ремоделирање и опструкација на дишните патишта. И покрај честото преклопување на астма со атопија, улогата на атопијата како механизам во развојот на астма е дискутабилно.
Од тие причини, астмата би можела да се разгледува повеќе како синдром отколку болест кај која многу различни механизми би можело да имаат подеднакво важна улога за развојот и природниот тек.
(Продолжува)