Американски научници од Лабораторијата Cold Spring Harbour откриле метода со која фибробластите кои ги опкружуваат клетките на ракот на панкреас може да бидат репрограмирани со цел да го спречат, а не да го поттикнуваат растот на туморните клетки.
За жал, ракот на панкреас обично се дијагностицира веќе во напредната фаза на болеста и нема добар одговор на хемотерапијата. Повеќето пациенти со рак на панкреас умираат во рок од шест месеци од дијагностицирање на карциномот. Главната причина за лош одговор на хемотерапијата е строма – заштитно сврзно ткиво кое опфаќа речиси 90% од туморната маса. Имано, стромата содржи изобилство од неканцерогени клетки кои се опкруѓени со протеини на фиброзното сврзно ткиво. Меѓу нив се и бројни фибробласти од кои постојат најмалку два вида.
Едниот вид на фибробласт произведува стромално сврзно ткиво кое го блокира делувањето на хемотераписките лекови и излачува сигнали на молекуларен раст кои го зглемуваат растот на туморот. Исто така, тие фибробластини инхибираат имунолошки клетки кои се обидуваат да пронајдат и да ги уништат клетките на ракот. Но, другиот вид на фибробласт го спречува активниот раст на туморот.
Овој вид на клетки не се фиксни: првиот тип на фибробласти може да се претвори во втор и обратно, зависно од сигналите кои фибробластите во туморот ги добиваат од клетките на карциномот и другите елементи на околната строма. Тоа потенцијално е корисно, затоа што во теорија, може да се поттикнат клетките кои го поттикнуваат туморот и да го спречат, наместо само да ги уништуваат клетките кои го поттикнуваат туморскиот раст.
Молекуларниот сигнал ИЛ – 1 го поттикнува фибробластите да станат промотори на туморот. Додека, другиот сигнал. ТГФ – бета делува на ИЛ-1 молекулата така што фибробластите може да се спротистават на растот на туморот, дури и кога двете молекули се присутни во стромата.
